Objective. The literature on clinical and physiophatologic characteristics of the spectrum of memory disorders in childhood is reviewed in this article. Development. There are only a few detailed reports of permanent specific memory disorders in children. Early anoxo-ischaemic bihippocampal injuries can cause a selective permanent impairment of episodic daily-life memory with preservation of semantic learning and general intelligence; this dissociation has been related to partial hippocampal damage whilst the entorhinal, parahippocampal and prefrontal cortices, wich are critical to systematized memorizing and work memory, keep normal. Biological psychiatry research has shown that early childhood amnesias after psychological maltreatment or abuse could be related to damage in neuronal systems wich support memory, caused by glutamatergic cascade. Both severe bilateral hippocampal sclerosis (also mediated by toxic neurotransmitters) in early malignant epilepsies, and massive bilateral damage of mesial temporal lobes due to herpex virus encephalitis or Reye’s syndrome, cause severe amnesic deficits, frequently accompanied by absence of any language development and autism with features of Klüver-Bucy syndrome. There are also on record some examples of Korsakoff’s syndrome in children with midfossa tumors. Conclusions. All types of classical amnesias described in adults have been observed in children. Developmental amnesias are probably more frequent than currently presumed. It must be paid special attention to selective autobiographical memory impairments in individuals who underwent a partial bihippocampal damage in perinatal or early postnatal periods; they are to be distinguished from, although it may coexist with, other clinical situations such as attention deficit disorder or semantic-pragmatic disorder.

Objetivo Revisar las escasas descripciones pormenorizadas de síndromes amnésicos en el niño.

Desarrollo Recientemente se han comunicado las correlaciones de clínica y neuroimagen en un grupo de niños que habían sufrido daño hipóxico-isquémico de ambos hipocampos en los períodos perinatal o posnatal temprano: mientras que el nivel intelectual y la memoria semántica de estos sujetos son normales, su memoria episódica es muy deficiente; esto puede explicarse porque, junto a la atrofia parcial de los hipocampos, quedan indemnes las cortezas entorrinal, parahipocámpica y prefrontal. Por otra parte, resultados recientes de investigación en psiquiatría biológica hacen suponer que el maltrato psíquico puede causar pérdida neuronal en estructuras cerebrales que sustentan la memoria, a través de neurotransmisores excitotóxicos. Existen asimismo déficit graves de memoria en niños con esclerosis bitemporomesial (causada por la cascada excitotóxica en el curso de epilepsias tempranas graves) y en los afectos de lesión bitemporal masiva subsiguiente a encefalitis herpética o síndrome de Reye; además de la amnesia, estos pacientes pueden sufrir ausencia de desarrollo del lenguaje y mostrar conducta autista, a veces con rasgos del síndrome de Klüver-Bucy. Hay también raras observaciones de síndrome de Korsakoff en niños con craneofaringioma.

Conclusiones En la infancia se dan todos los síndromes amnésicos clásicos, quizá con más frecuencia de lo que se cree. Especial interés posee la amnesia autobiográfica selectiva tras daño hipóxico bihipocámpico temprano, que debe diferenciarse de otros cuadros como el trastorno por déficit de atención y el trastorno semántico-pragmático, aunque puede coexistir con ellos.